Déficience endocannabinoïde clinique : mythe, théorie ou réalité ?
La déficience endocannabinoïde clinique est une hypothèse apparue il y a quelques années pour expliquer certains troubles fonctionnels et difficiles à traiter, comme la migraine, la fibromyalgie ou le syndrome de l'intestin irritable (SII).
L'idée est simple et semblait prometteuse, mais c'est une hypothèse qui n'a pas fait l'objet de recherches plus approfondies ces dernières années ; c'est pourquoi nous vous expliquons ici ce qu'elle est, ce que l'on sait et pourquoi il subsiste encore tant de questions sur la déficience endocannabinoïde clinique, comment elle se rapporte à votre santé et si des produits comme l'huile de CBD pourraient aider à la contrer.
Qu'est-ce que la déficience endocannabinoïde clinique (CECD) ?
La déficience endocannabinoïde clinique, connue sous son sigle anglais CECD (Clinical Endocannabinoid Deficiency), est une hypothèse scientifique selon laquelle, chez certaines personnes, le corps produirait moins d'endocannabinoïdes que nécessaire, ou le système endocannabinoïde ne fonctionnerait pas avec l'efficacité adéquate. En conséquence, certains symptômes liés à divers troubles pourraient apparaître ou s'aggraver (1).
Et c'est là que naît l'intérêt du public, car beaucoup de personnes se demandent si des substances comme le CBD (cannabidiol), l'un des cannabinoïdes les plus connus du chanvre, pourraient influencer ce système. Cette popularité du CBD tient en partie au fait qu'il n'est pas psychoactif (il ne « défonce » pas) et qu'il est commercialisé en Europe comme produit de bien-être sous différents formats.
L'hypothèse de la déficience endocannabinoïde clinique
L'hypothèse de la déficience endocannabinoïde clinique a été proposée par le chercheur Ethan Russo en 2004, qui a avancé que certains troubles chroniques pourraient partager un dysfonctionnement du système endocannabinoïde, bien que ce concept reste une théorie en cours d'étude (1).
La CECD est généralement décrite comme un état dans lequel l'organisme présenterait des niveaux insuffisants d'endocannabinoïdes (comme l'anandamide ou le 2-AG) ou un fonctionnement altéré de son réseau de récepteurs, d'enzymes et de signaux (2). Elle est surtout évoquée dans les troubles aux symptômes chroniques et aux mécanismes mal compris, comme :
- Migraine
- Fibromyalgie
- Syndrome de l'intestin irritable (SII/IBS)
Parmi les symptômes souvent mentionnés figurent la douleur persistante, les migraines fréquentes, les troubles digestifs, les perturbations du sommeil, la fatigue et le stress chronique. Malgré tout, ces symptômes ne confirment pas une CECD, car ils peuvent apparaître dans de nombreuses autres maladies.
Le problème, c'est que, même si cette hypothèse est séduisante et semble répondre à certaines questions sur certaines maladies, il n'existe pas encore de consensus clinique qui confirme la CECD comme un syndrome diagnostique établi ; actuellement, elle n'a pas de diagnostic clinique officiel ni de tests standardisés (3).
Dans ce contexte, le CBD est souvent présenté comme un moyen simple de soutenir le système endocannabinoïde, mais cette conclusion n'est pas aussi directe qu'on le communique parfois sur internet.
La déficience endocannabinoïde commence dans le système endocannabinoïde
Pour comprendre la CECD, il faut d'abord comprendre le système endocannabinoïde (SEC). Il s'agit d'un réseau biologique qui, dans les grandes lignes, est constitué de :
- Endocannabinoïdes (messagers produits par le corps lui-même, comme l'AEA et le 2-AG)
- Récepteurs (en particulier CB1 et CB2)
- Enzymes qui les produisent et les dégradent (par exemple la FAAH pour l'anandamide)
Le système endocannabinoïde reste, en partie, une définition en évolution. De fait, le terme « endocannabinoïde » est en partie une étiquette historique (il a été forgé après l'étude du cannabis) plus qu'une délimitation fermée. Nous savons aujourd'hui que ses messagers (ligands) et ses enzymes interagissent avec de nombreuses autres voies de l'organisme (4), de sorte que définir ce que serait exactement une « déficience » s'avère difficile.
Cela importe parce que le CBD peut interagir avec de multiples protéines et voies biologiques, certaines liées au système endocannabinoïde et d'autres non.
Quelles recherches étayent la théorie de la déficience endocannabinoïde ?
L'un des arguments les plus cités en faveur de la CECD provient d'études ayant observé des taux plus faibles d'endocannabinoïdes dans le liquide qui entoure le cerveau et la moelle épinière (liquide céphalo-rachidien, LCR) chez des patients souffrant de migraine chronique (5).
Il convient de nuancer que, même si l'anandamide (AEA) et le 2-AG peuvent être mesurés dans le cadre de la recherche, il n'existe pas d'analyses cliniques de routine pour diagnostiquer une CECD, et leurs niveaux varient selon le tissu et le moment.
Mais dans certaines conditions, il n'y a pas de « déficience », mais bien l'inverse. Par exemple, dans la fibromyalgie, des endocannabinoïdes élevés ont été retrouvés dans certaines études (6, 7). Cela complique l'idée d'une déficience généralisable.
De même, des niveaux bas peuvent être un marqueur, et non la cause. Les endocannabinoïdes sont libérés en réponse à des neurotransmetteurs (les messagers chimiques du système nerveux) comme le glutamate, le GABA, la sérotonine ou l'acétylcholine. Si l'activité de ces systèmes change, les niveaux d'endocannabinoïdes changeront aussi, sans que cela signifie une déficience primaire.
Cela aide aussi à comprendre pourquoi il ne suffit pas de supposer qu'ajouter des cannabinoïdes (y compris le CBD) corrige automatiquement un problème ; le système et ses voies de métabolisme peuvent agir de différentes manières selon la personne, le tissu ou le moment.
Comment fonctionne le système endocannabinoïde ?
Imaginez que le SEC est un système de réglage fin. Quand le corps détecte qu'un processus se déséquilibre (douleur excessive, inflammation, stress), les endocannabinoïdes agissent comme des signaux modulateurs : ils n'« allument » ni n'« éteignent » généralement tout à fait, mais ajustent l'intensité.
Mais ce réglage fin peut aussi s'altérer d'autres manières, comme :
- Des changements dans la libération de neurotransmetteurs
- Des changements dans la sensibilité ou la densité des récepteurs
- Une augmentation ou une diminution d'enzymes comme la FAAH ou la MAGL
C'est pourquoi la question clé n'est pas seulement « y a-t-il peu d'anandamide ? », mais pourquoi y en a-t-il peu, dans quels tissus, pendant combien de temps et avec quelles conséquences.
Comment le CBD pourrait-il aider à combattre la déficience endocannabinoïde ?
Le CBD peut augmenter l'anandamide en inhibant l'enzyme qui la dégrade (FAAH), ce qui pourrait se traduire par un signal endocannabinoïde plus fort. Malgré tout, même si le CBD peut moduler une voie précise, cela ne signifie pas qu'il va corriger le problème de façon localisée.
Autrement dit, le CBD est un composé complémentaire qui bénéficie d'études prometteuses pour des affections comme l'anxiété ou certains types de douleur. Mais le saut direct du CBD comme solution à la déficience endocannabinoïde clinique n'est pas encore étayé par des essais cliniques concluants.
Preuves scientifiques de la déficience endocannabinoïde vs marketing
Le discours selon lequel le corps aurait besoin de phytocannabinoïdes (les cannabinoïdes de la plante de cannabis) pour éviter des maladies s'est répandu, mais dire que le système endocannabinoïde existe ne signifie pas que le corps a besoin de cannabis pour bien fonctionner, de même qu'avoir un système opioïde n'implique pas que nous devrions consommer des opioïdes pour le compléter.
Cela ne veut pas dire que les produits à base de cannabinoïdes, comme l'huile de CBD ou la physiothérapie au CBD, n'ont pas de potentiel thérapeutique. De nombreuses études soutiennent les bienfaits du CBD, mais il est important de garder des attentes réalistes lorsqu'on parle de déficience endocannabinoïde clinique, car beaucoup d'affirmations reposent sur des hypothèses ou sur des preuves préliminaires.
Conclusion : mythe, théorie ou réalité ?
La CECD est une hypothèse intéressante et il existe, dans certains contextes, des résultats compatibles avec cette idée (p. ex. la migraine), mais le système endocannabinoïde est complexe, avec de nombreuses voies encore non définies. Même si le CBD possède des propriétés médicinales, l'extrapolation directe vers des recommandations à base de CBD/THC est prématurée.
La CECD pourrait devenir une pièce importante pour comprendre certains troubles complexes. Mais les preuves disponibles ne justifient pas encore de transformer l'hypothèse en marketing santé.
Avertissement
Cet article a une vocation exclusivement informative et ne constitue pas un avis médical. Les informations rassemblées ici peuvent compléter, mais jamais remplacer, le diagnostic ou le traitement d'un professionnel de santé. Si vous vivez avec une migraine, une fibromyalgie, un syndrome de l'intestin irritable ou un autre trouble chronique, ou si vous prenez un traitement, consultez votre médecin avant d'intégrer le CBD à votre routine. Les produits de Cannactiva ne sont pas des médicaments : ils sont commercialisés conformément à la réglementation européenne pour un usage externe, aromatique ou ornemental. La recherche sur le CBD continue d'évoluer et de nouvelles preuves peuvent exister depuis la date de publication.
Références
- Russo E. B. (2004). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 25(1-2), 31–39.
- Smith, S. C., & Wagner, M. S. (2014). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 35(3), 198–201.
- Cogan P. S. (2020). Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Journal of dietary supplements, 17(5), 608–624. https ://doi.org/10.1080/19390211.2020.1769246
- Pertwee, R. G., Howlett, A. C., Abood, M. E., et al. (2010). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacological reviews, 62(4), 588–631. https ://doi.org/10.1124/pr.110.003004
- Russo E. B. (2016). Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes. Cannabis and cannabinoid research, 1(1), 154–165. https ://doi.org/10.1089/can.2016.0009
- Stensson, N., Ghafouri, N., Ernberg, M., et al. (2018). The Relationship of Endocannabinoidome Lipid Mediators With Pain and Psychological Stress in Women With Fibromyalgia: A Case-Control Study. The journal of pain, 19(11), 1318–1328. https ://doi.org/10.1016/j.jpain.2018.05.008
- Kaufmann, I., Schelling, G., Eisner, C., et al. (2008). Anandamide and neutrophil function in patients with fibromyalgia. Psychoneuroendocrinology, 33(5), 676–685. https ://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2008.02.009
