Klinisch endocannabinoïde tekort: mythe, theorie of realiteit?
Het klinisch endocannabinoïde tekort is een hypothese die enkele jaren geleden ontstond om bepaalde functionele en moeilijk te behandelen aandoeningen te verklaren, zoals migraine, fibromyalgie of het prikkelbaredarmsyndroom (PDS).
Het idee is eenvoudig en leek veelbelovend, maar het is een hypothese die de afgelopen jaren niet veel diepgaander is onderzocht; daarom leggen we je hier uit wat het is, wat we weten en waarom er nog zoveel vragen zijn over het klinisch endocannabinoïde tekort, hoe het samenhangt met je gezondheid en of producten zoals CBD-olie je zouden kunnen helpen om het tegen te gaan.
Wat is het klinisch endocannabinoïde tekort (CECD)?
Het klinisch endocannabinoïde tekort, bekend onder de Engelse afkorting CECD (Clinical Endocannabinoid Deficiency), is een wetenschappelijke hypothese die stelt dat bij sommige mensen het lichaam minder endocannabinoïden aanmaakt dan nodig is, of dat het endocannabinoïde systeem niet met de juiste efficiëntie werkt. Als gevolg daarvan kunnen bepaalde symptomen die met sommige aandoeningen samenhangen, ontstaan of verergeren (1).
En hier ontstaat de publieke belangstelling, want veel mensen vragen zich af of stoffen zoals CBD (cannabidiol), een van de bekendste cannabinoïden uit hennep, dit systeem kunnen beïnvloeden. Deze populariteit van CBD komt deels doordat het niet psychoactief is (je raakt er niet “high” van) en doordat het in Europa als welzijnsproduct in verschillende vormen wordt verkocht.
De hypothese van het klinisch endocannabinoïde tekort
De hypothese van het klinisch endocannabinoïde tekort werd voorgesteld door onderzoeker Ethan Russo in 2004, die opperde dat sommige chronische aandoeningen een disfunctie van het endocannabinoïde systeem zouden kunnen delen, hoewel het concept nog steeds een theorie in onderzoek is (1).
De CECD wordt meestal beschreven als een toestand waarin het lichaam onvoldoende niveaus van endocannabinoïden zou hebben (zoals anandamide of 2-AG) of een verstoorde werking van zijn netwerk van receptoren, enzymen en signalen (2). Het wordt vooral verondersteld bij aandoeningen met chronische symptomen en onduidelijke mechanismen, zoals:
- Migraine
- Fibromyalgie
- Prikkelbaredarmsyndroom (PDS/IBS)
Tot de symptomen die meestal genoemd worden, behoren aanhoudende pijn, frequente migraine, spijsverteringsklachten, slaapproblemen, vermoeidheid en chronische stress. Toch bevestigen deze symptomen geen CECD, want ze kunnen bij veel andere aandoeningen voorkomen.
Het probleem is dat, hoewel deze hypothese aantrekkelijk is en sommige vragen over bepaalde ziekten lijkt te beantwoorden, er nog geen klinische consensus bestaat die de CECD als een vastgesteld diagnostisch syndroom bevestigt; op dit moment heeft het geen officiële klinische diagnose en geen gestandaardiseerde tests (3).
In die context wordt CBD vaak gepresenteerd als een eenvoudige manier om het endocannabinoïde systeem te ondersteunen, maar die conclusie is niet zo rechtstreeks als soms op internet wordt gecommuniceerd.
Het endocannabinoïde tekort begint in het endocannabinoïde systeem
Om de CECD te begrijpen, moet je eerst het endocannabinoïde systeem (ECS) begrijpen. Het is een biologisch netwerk dat in grote lijnen bestaat uit:
- Endocannabinoïden (boodschappers die het lichaam zelf aanmaakt, zoals AEA en 2-AG)
- Receptoren (vooral CB1 en CB2)
- Enzymen die ze aanmaken en afbreken (bijvoorbeeld FAAH voor anandamide)
Het endocannabinoïde systeem is deels nog een definitie in ontwikkeling. Het begrip “endocannabinoïde” is voor een deel zelfs een historisch etiket (het werd bedacht na het bestuderen van cannabis) en geen afgebakende definitie. Vandaag weten we dat zijn boodschappers (liganden) en enzymen met veel andere routes in het lichaam interageren (4), waardoor het lastig is om precies te bepalen wat een “tekort” zou zijn.
Dit is belangrijk omdat CBD met meerdere eiwitten en biologische routes kan interageren, sommige verbonden met het endocannabinoïde systeem en andere niet.
Welk onderzoek ondersteunt de theorie van het endocannabinoïde tekort?
Een van de meest aangehaalde argumenten vóór de CECD komt uit studies die lagere niveaus van endocannabinoïden hebben waargenomen in de vloeistof rond de hersenen en het ruggenmerg (hersenvocht, CSF) van patiënten met chronische migraine (5).
Het is belangrijk te nuanceren dat, hoewel anandamide (AEA) en 2-AG in onderzoek gemeten kunnen worden, er geen routinematige klinische tests bestaan om een CECD te diagnosticeren, en hun niveaus variëren afhankelijk van het weefsel en het moment.
Maar bij sommige aandoeningen is er geen “tekort”, maar juist het tegenovergestelde. Bij fibromyalgie zijn in sommige studies bijvoorbeeld verhoogde endocannabinoïden gevonden (6, 7). Dat bemoeilijkt het idee van een algemeen geldend tekort.
Zo kunnen lage niveaus een marker zijn, niet de oorzaak. Endocannabinoïden komen vrij als reactie op neurotransmitters (de chemische boodschappers van het zenuwstelsel) zoals glutamaat, GABA, serotonine of acetylcholine. Als de activiteit van die systemen verandert, veranderen ook de niveaus van endocannabinoïden, zonder dat dit een primair tekort betekent.
Dit helpt ook begrijpen waarom je er niet zomaar van uit kunt gaan dat het toevoegen van cannabinoïden (waaronder CBD) een probleem automatisch corrigeert; het systeem en zijn metabolische routes kunnen op verschillende manieren werken, afhankelijk van de persoon, het weefsel of het moment.
Hoe werkt het endocannabinoïde systeem?
Stel je voor dat het ECS een systeem van fijnafstelling is. Wanneer het lichaam merkt dat een proces uit balans raakt (overmatige pijn, ontsteking, stress), werken de endocannabinoïden als modulerende signalen: ze “zetten” meestal niet volledig “aan” of “uit”, maar passen de intensiteit aan.
Maar deze fijnafstelling kan ook op andere manieren verstoord raken, zoals:
- Veranderingen in de afgifte van neurotransmitters
- Veranderingen in de gevoeligheid of dichtheid van receptoren
- Toename of afname van enzymen zoals FAAH of MAGL
Daarom is de kernvraag niet alleen “is er weinig anandamide?”, maar waarom er weinig is, in welke weefsels, gedurende hoe lang en met welke gevolgen.
Hoe zou CBD kunnen helpen tegen het endocannabinoïde tekort?
CBD kan de anandamide verhogen door het enzym dat haar afbreekt (FAAH) te remmen, wat zou kunnen leiden tot een sterker endocannabinoïde signaal. Toch betekent het feit dat CBD een bepaalde route kan moduleren, niet dat het het probleem plaatselijk zal corrigeren.
Met andere woorden: CBD is een aanvullende stof met veelbelovende studies voor het behandelen van aandoeningen zoals angst of bepaalde soorten pijn. Maar de directe sprong van CBD als oplossing voor het klinisch endocannabinoïde tekort wordt nog niet ondersteund door sluitende klinische studies.
Wetenschappelijk bewijs voor het endocannabinoïde tekort versus marketing
Het verhaal heeft zich verspreid dat het lichaam fytocannabinoïden (de cannabinoïden uit de cannabisplant) nodig zou hebben om ziekten te voorkomen, maar zeggen dat het endocannabinoïde systeem bestaat, betekent niet dat het lichaam cannabis nodig heeft om goed te functioneren, net zoals het hebben van een opioïdsysteem niet inhoudt dat we opioïden moeten gebruiken om het aan te vullen.
Dit wil niet zeggen dat producten met cannabinoïden, zoals CBD-olie of fysiotherapie met CBD, geen therapeutisch potentieel hebben. Er zijn veel studies die de voordelen van CBD ondersteunen, maar het is belangrijk om realistische verwachtingen te houden wanneer het gaat over het klinisch endocannabinoïde tekort, want veel beweringen zijn gebaseerd op hypothesen of op voorlopig bewijs.
Conclusie: mythe, theorie of realiteit?
De CECD is een interessante hypothese en er zijn in sommige contexten bevindingen die met dat idee verenigbaar zijn (bijvoorbeeld migraine), maar het endocannabinoïde systeem is complex, met veel routes die nog niet zijn vastgesteld. Hoewel CBD geneeskrachtige eigenschappen heeft, is de directe extrapolatie naar aanbevelingen met CBD/THC voorbarig.
De CECD zou een relevant onderdeel kunnen worden om sommige complexe aandoeningen te begrijpen. Maar het beschikbare bewijs rechtvaardigt nog niet om de hypothese om te zetten in gezondheidsmarketing.
Disclaimer
Dit artikel is uitsluitend bedoeld ter informatie en vormt geen medisch advies. De hier verzamelde informatie kan de diagnose of behandeling van een zorgverlener aanvullen, maar nooit vervangen. Als je leeft met migraine, fibromyalgie, het prikkelbaredarmsyndroom of een andere chronische aandoening, of als je medicatie gebruikt, raadpleeg dan je arts voordat je CBD aan je routine toevoegt. De producten van Cannactiva zijn geen geneesmiddelen: ze worden verkocht conform de Europese regelgeving voor extern, aromatisch of decoratief gebruik. Het onderzoek naar CBD blijft zich ontwikkelen en er kan nieuw bewijs zijn ontstaan sinds de publicatiedatum.
Referenties
- Russo E. B. (2004). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 25(1-2), 31–39.
- Smith, S. C., & Wagner, M. S. (2014). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 35(3), 198–201.
- Cogan P. S. (2020). Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Journal of dietary supplements, 17(5), 608–624. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1769246
- Pertwee, R. G., Howlett, A. C., Abood, M. E., et al. (2010). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacological reviews, 62(4), 588–631. https://doi.org/10.1124/pr.110.003004
- Russo E. B. (2016). Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes. Cannabis and cannabinoid research, 1(1), 154–165. https://doi.org/10.1089/can.2016.0009
- Stensson, N., Ghafouri, N., Ernberg, M., et al. (2018). The Relationship of Endocannabinoidome Lipid Mediators With Pain and Psychological Stress in Women With Fibromyalgia: A Case-Control Study. The journal of pain, 19(11), 1318–1328. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2018.05.008
- Kaufmann, I., Schelling, G., Eisner, C., et al. (2008). Anandamide and neutrophil function in patients with fibromyalgia. Psychoneuroendocrinology, 33(5), 676–685. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2008.02.009
