Deficiencia endocannabinoide clínica: ¿mito, teoría o realidad?
La deficiencia endocannabinoide clínica es una hipótesis que surgió hace algunos años para explicar ciertos trastornos funcionales y difíciles de tratar, como la migraña, la fibromialgia o el síndrome del intestino irritable (SII).
La idea es simple y parecía prometedora, pero es una hipótesis de la cual no se ha investigado más a profundidad en los últimos años; por ello, aquí te explicamos qué es, qué se sabe y por qué aún hay tantas preguntas sobre la deficiencia endocannabinoide clínica, cómo se relaciona con tu salud y si productos como el aceite de CBD podrían ayudar a contrarrestarla.
¿Qué es la deficiencia endocannabinoide clínica (CECD)?
La deficiencia endocannabinoide clínica, conocida por sus siglas en inglés como CECD (Clinical Endocannabinoid Deficiency), es una hipótesis científica que propone que, en algunas personas, el cuerpo produce menos endocannabinoides de lo necesario o que el sistema endocannabinoide no funciona con la eficacia adecuada. Como consecuencia, pueden aparecer o agravarse ciertos síntomas relacionados con algunos padecimientos (1).
Y aquí es donde surge el interés público, ya que muchas personas se preguntan si sustancias como el CBD (cannabidiol), uno de los cannabinoides más conocidos del cáñamo, podrían influir en ese sistema. En parte, esta popularidad del CBD se debe a que no es psicoactivo (no “coloca”) y a que se comercializa en Europa como producto de bienestar en diferentes formatos.
La hipótesis de la deficiencia endocannabinoide clínica
La hipótesis de la deficiencia endocannabinoide clínica fue propuesta por el investigador Ethan Russo en 2004, que planteó que algunos trastornos crónicos podrían compartir una disfunción del sistema endocannabinoide, aunque el concepto sigue siendo una teoría en investigación (1).
La CECD se describe habitualmente como un estado en el que el organismo tendría niveles insuficientes de endocannabinoides (como la anandamida o el 2-AG) o un funcionamiento alterado de su red de receptores, enzimas y señales (2). Se plantea sobre todo en trastornos con síntomas crónicos y mecanismos poco claros, como:
- Migraña
- Fibromialgia
- Síndrome del intestino irritable (SII/IBS)
Entre los síntomas que suelen mencionarse están el dolor persistente, las migrañas frecuentes, las molestias digestivas, las alteraciones del sueño, la fatiga y el estrés crónico. Aun así, estos síntomas no confirman una CECD, ya que pueden aparecer en muchas otras enfermedades.
El problema es que, aunque esta hipótesis es atractiva y parece responder algunas preguntas sobre algunas enfermedades, no existe todavía un consenso clínico que confirme la CECD como un síndrome diagnóstico establecido; actualmente no tiene un diagnóstico clínico oficial ni pruebas estandarizadas (3).
En ese contexto, el CBD suele presentarse como una forma sencilla de apoyar el sistema endocannabinoide, pero esa conclusión no es tan directa como a veces se comunica en internet.
La deficiencia endocannabinoide comienza en el sistema endocannabinoide
Para entender la CECD, primero hay que entender el sistema endocannabinoide (SEC). Se trata de una red biológica que, a grandes rasgos, está formada por:
- Endocannabinoides (mensajeros producidos por el propio cuerpo, como AEA y 2-AG)
- Receptores (especialmente CB1 y CB2)
- Enzimas que los producen y degradan (por ejemplo FAAH para la anandamida)
El sistema endocannabinoide aún es, en parte, una definición en evolución. De hecho, el término “endocannabinoide” es en parte una etiqueta histórica (se acuñó tras estudiar el cannabis) más que una delimitación cerrada. Hoy sabemos que sus mensajeros (ligandos) y enzimas interactúan con muchas otras rutas del organismo (4), así que definir qué sería exactamente una “deficiencia” resulta difícil.
Esto importa porque el CBD puede interactuar con múltiples proteínas y vías biológicas, algunas relacionadas con el sistema endocannabinoide y otras no.
¿Qué investigaciones respaldan la teoría de la deficiencia endocannabinoide?
Uno de los argumentos más citados a favor de la CECD proviene de estudios que han observado niveles más bajos de endocannabinoides en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR) de pacientes con migraña crónica (5).
Conviene matizar que, aunque la anandamida (AEA) y el 2-AG pueden medirse en investigación, no existen análisis clínicos rutinarios para diagnosticar una CECD, y sus niveles varían según el tejido y el momento.
Pero en algunas condiciones no hay “deficiencia”, sino lo contrario. Por ejemplo, en fibromialgia se han encontrado endocannabinoides elevados en algunos estudios (6, 7). Eso complica la idea de una deficiencia generalizable.
Así mismo, los niveles bajos pueden ser un marcador, no la causa. Los endocannabinoides se liberan en respuesta a neurotransmisores (los mensajeros químicos del sistema nervioso) como glutamato, GABA, serotonina o acetilcolina. Si la actividad de esos sistemas cambia, también lo harán los niveles de endocannabinoides, sin que eso signifique una deficiencia primaria.
Esto también ayuda a entender por qué no basta con asumir que añadir cannabinoides (incluido el CBD) corrige automáticamente un problema; el sistema y sus rutas de metabolismo pueden actuar de maneras diferentes según la persona, el tejido o el momento.
¿Cómo funciona el sistema endocannabinoide?
Imagina que el SEC es un sistema de ajuste fino. Cuando el cuerpo detecta que un proceso se desequilibra (dolor excesivo, inflamación, estrés), los endocannabinoides actúan como señales moduladoras: no suelen “encender” o “apagar” por completo, sino que ajustan la intensidad.
Pero este ajuste fino también puede alterarse de otras maneras, como:
- Cambios en la liberación de neurotransmisores
- Cambios en la sensibilidad o densidad de receptores
- Aumento o disminución de enzimas como FAAH o MAGL
Por eso, la pregunta clave no es solo ¿hay poca anandamida?, sino por qué hay poca, en qué tejidos, durante cuánto tiempo y con qué consecuencias.
¿Cómo podría ayudar el CBD a combatir la deficiencia endocannabinoide?
El CBD puede aumentar la anandamida inhibiendo la enzima que la degrada (FAAH), lo que podría traducirse en una mayor señal endocannabinoide. Aun así, aunque el CBD pueda modular una vía concreta, eso no significa que vaya a corregir el problema de forma localizada.
En otras palabras, el CBD es un compuesto complementario que cuenta con estudios prometedores para tratar afecciones como la ansiedad o algunos tipos de dolor. Pero el salto directo del CBD como solución a la deficiencia endocannabinoide clínica todavía no está respaldado por ensayos clínicos concluyentes.
Evidencia científica de la deficiencia endocannabinoide vs marketing
Se ha extendido el discurso de que el cuerpo necesita fitocannabinoides (los cannabinoides de la planta de cannabis) para evitar enfermedades, pero decir que el sistema endocannabinoide existe no significa que el cuerpo necesite cannabis para funcionar bien, igual que tener un sistema opioide no implica que debamos consumir opioides para suplementarlo.
Esto no quiere decir que los productos con cannabinoides, como el aceite de CBD o la fisioterapia con CBD, no tengan potencial terapéutico. Hay muchos estudios que respaldan los beneficios del CBD, pero es importante mantener expectativas realistas cuando se habla de deficiencia endocannabinoide clínica, ya que muchas afirmaciones se basan en hipótesis o en evidencia preliminar.
Conclusión: ¿mito, teoría o realidad?
La CECD es una hipótesis interesante y hay hallazgos compatibles con esa idea en algunos contextos (p. ej., migraña), pero el sistema endocannabinoide es complejo, con muchas rutas aún no definidas. Si bien el CBD tiene propiedades medicinales, la extrapolación directa a recomendaciones con CBD/THC es prematura.
La CECD podría convertirse en una pieza relevante para comprender algunos trastornos complejos. Pero la evidencia disponible aún no justifica convertir la hipótesis en marketing sanitario.
Aviso
Este artículo tiene fines exclusivamente informativos y no constituye consejo médico. La información aquí recogida puede complementar, pero nunca sustituir, el diagnóstico o tratamiento de un profesional sanitario. Si convives con migraña, fibromialgia, síndrome del intestino irritable u otro trastorno crónico, o tomas medicación, consulta con tu médico antes de incorporar el CBD a tu rutina. Los productos de Cannactiva no son medicamentos: se comercializan conforme a la normativa europea para uso externo, aromático u ornamental. La investigación sobre CBD sigue evolucionando y pueden existir nuevas evidencias desde la fecha de publicación.
Referencias
- Russo E. B. (2004). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 25(1-2), 31–39.
- Smith, S. C., & Wagner, M. S. (2014). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 35(3), 198–201.
- Cogan P. S. (2020). Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Journal of dietary supplements, 17(5), 608–624. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1769246
- Pertwee, R. G., Howlett, A. C., Abood, M. E., et al. (2010). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacological reviews, 62(4), 588–631. https://doi.org/10.1124/pr.110.003004
- Russo E. B. (2016). Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes. Cannabis and cannabinoid research, 1(1), 154–165. https://doi.org/10.1089/can.2016.0009
- Stensson, N., Ghafouri, N., Ernberg, M., et al. (2018). The Relationship of Endocannabinoidome Lipid Mediators With Pain and Psychological Stress in Women With Fibromyalgia: A Case-Control Study. The journal of pain, 19(11), 1318–1328. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2018.05.008
- Kaufmann, I., Schelling, G., Eisner, C., et al. (2008). Anandamide and neutrophil function in patients with fibromyalgia. Psychoneuroendocrinology, 33(5), 676–685. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2008.02.009
